Abstract

DO.05.02

Retinale Genexpressions- und Müllerzellveränderungen nach experimenteller Venenokklusion der Rattennetzhaut

Rehak M.¹, Hollborn M.¹, Yandiev Y.¹, Pannicke T.², Wiedemann P.¹, Bringmann A.^1
1Klinik und Poliklinik für Augenheilkunde, ²Paul-Flechsig-Institut für Hirnforschung, Universität Leipzig

Ziel: Wir untersuchten, ob sich Gene für Faktoren, die bei der Enstehung oder Auflösung eines Netzhautödems eine Rolle spielen, nach einem Laser-induziertem retinalen Venenverschluss in ihrer Expression in der Netzhaut und im Pigmentepithel verändern. Weiterhin wurde untersucht, ob sich der Kalium- und Wassertransport über die Müllerzellmembran verändert.
Methode: Die Netzhautvenen von Long-Evans-Ratten wurden mit einem blau-grünem Argonlaser am Papillenrand photokoaguliert (50 μm; 50-100 mW; 1,0 s). Ein und drei Tage nach der Laserkoagulation wurde mittels Real-time-PCR die Genexpression für folgende Faktoren bestimmt: VEGF-A, PEDF, Kir4.1, Aquaporin-1 und -4. In Netzhautschnitten wurde Kir4.1 und Aquaporin-4 immunhistochemisch nachgewiesen sowie die osmotische Schwellung von Müllerzellkörpern untersucht. Die Kaliumströme isolierter Müllerzellen wurden elektrophysiologisch aufgezeichnet.
Ergebnisse: Die VEGF-Expression stieg in der neuralen Netzhaut ein Tag nach der Laserbehandlung signifikant (P<0,05) an und fiel nach drei Tagen auf das Kontrollniveau zurück. Im Pigmentepithel war keine signifikante Veränderung der VEGF-Expression zu beobachten. PEDF war in der Netzhaut und im Pigmentepithel nach drei Tagen signifikant (P<0,001) hochreguliert. Die Genexpression von Kir4.1 und der Aquaporine war in beiden Geweben nach einem und drei Tagen signifikant verkleinert. Müllerzellen zeigten eine Verkleinerung ihrer Kaliumströme und eine veränderte Expression des Kir4.1-Proteins. Eine Schwellung von Müllerzellen unter hypoosmotischem Stress war in gelaserten, aber nicht in Kontrollnetzhäuten zu beobachten.
Schlussfolgerungen: Venenverschlüsse führen in der Rattennetzhaut zu einem schnellen transienten Anstieg der VEGF-Expression und zu einer späteren erhöhten Expression von PEDF. Die Herunterregulation der Kir4.1-Kaliumkanäle und der Aquaporin-Wasserkanäle, sowie die osmotische Schwellung der Müllerzellen, könnten mit der Entstehung eines Netzhautödemes in Verbindung stehen.

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