Abstract

DO.05.01

Fluoreszenzangiographie an Knock-out Mäusen für Nucleotid-related factor E2 related factor (Nrf2) und an diabetischen Mäusen

Koinzer S.¹, Klettner A.¹, Alten F.¹, Treumer F.¹, v. Wurmb-Schwark N.², Wruck C.³, Roider J.^1
1Klinik für Ophthalmologie, ²Institut für Rechtsmedizin, Universitätsklinikum-Schleswig-Holstein, Campus Kiel, ³Anatomisches Institut, Christian Albrechts Universität, Kiel

Ziel: Nucleotid-related factor E2 related factor (Nrf2) triggert die translationale Zellantwort auf oxidativen Streß. Nrf2 wird eine protektive Funktion an multiplen Organen zugeschrieben. Um die in-vivo-Auswirkungen eines Nrf2-Mangels auf retinale Gefäße zu untersuchen, wurde an 1 und 6 Monate alten Nrf2-knock-out (KO) Mäusen eine Fluoreszenzangiographie durchgeführt. Kontrollaufnahmen wurden von Wildtyp-Mäusen und diabetischen Mäusen angefertigt.
Methode: 6 Mäuse jeder Gruppe wurden mittels Fluoreszenzangiographie untersucht. Zur Diabetesinduktion benutzten wir Streptozotozin (STZ).
Ergebnisse: Nrf2-knock-out Mäuse entwickelten auf die STZ-Gabe hin keinen Diabetes. In keiner Maus wurde angiographisch eine Exsudation gefunden. Nrf2-KO Mäuse zeigten dezente fokale Gefäßektasien. Diabetische Mäuse entwickelten leichte Gefäßkaliberschwankungen der großen Gefäße. Keine Gruppe entwickelte zu einem der Untersuchungszeitpunkte Veränderungen des Kapillarnetzes.
Schlussfolgerungen: Diabetische Wildtypmäuse waren bei physiologischer Abwehr einem pathologisch hohen oxidativen Stressniveau ausgesetzt. Nrf2-KO-Mäuse verfügten bei physiologischem oxidativem Streß über eine verminderte Abwehr desselben. Beide Gruppen hatten unterschiedliche Gefäßveränderungen in der Fluoreszenzangiographie. In der Literatur sind für diabetische Mausretina Kapillarveränderungen an histologischen Schnitten nach ca. 1 Jahr Diabetesdauer beschrieben. Nrf2 kommt als möglicher Ansatzpunkt einer anti-angiogenetischen Therapie in Frage.

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