Abstract

DO.01.01

Intraokulare Konzentration von Wachstumsfaktoren und Zytokinen bei vaskulären Netzhauterkrankungen und Effekt von antiangiogener Therapie

Funk M.¹, Georgopoulos M.¹, Kriechbaum K.¹, Prager F.¹, Schmidinger G.¹, Sacu S.¹, Zlabinger G.², Schmidt-Erfurth U.^1
1Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie, Medizinische Universität Wien, Österreich; ²Institut für Immunologie, Medizinische Universität Wien, Österreich

Ziel: Die Behandlung neovaskulärer Erkrankungen des Auges wie choroidale Neovaskularisation (CNV), diabetische Makulopathie (DMP) und retinale Venenverschlüsse (RVO) mit Substanzen, die VEGF blockieren, hat gute klinische Erfolge gezeigt. Über Konzentrationen von VEGF und Zytokinen im Auge und pathogenetische Mechanismen der anti-VEGF-Therapie ist wenig bekannt. Ziel der Studie war es, Konzentrationen von VEGF und Zytokinen zu bestimmen und Veränderungen unter intravitrealer anti-VEGF Therapie (Ranibizumab, Bevacizumab) zu untersuchen.
Methode: In einer prospektiven Studie wurden Patienten mit CNV (n=45), DMP (n=15), RVO (n=13) und einer Kontrollgruppe (n=45) inkludiert. Kammerwasserproben wurden vor Beginn der Therapie und bei jeder Wiederbehandlung entnommen. Der Beobachtungszeitraum reichte bis zu 15 Monate. Luminex xMAP, ein Multiplex Bead Array Assay, wurde zur Messung von 28 Wachstumsfaktoren und Zytokinen verwendet.
Ergebnisse: Spiegel an VEGF und weiterer Zytokine waren bei allen Patientengruppen signifikant erhöht. Bei allen Erkrankungen kam es unter intravitrealer anti-VEGF-Therapie zu einer sofortigen und massiven Abnahme der VEGF-Spiegel. Dieser reduzierende Effekt war über einen Zeitraum von vier Wochen kontinuierlich messbar. VEGF-Spiegel blieben unter konsekutiven monatlichen Wiederbehandlungen niedrig und stiegen nach Absetzen der Therapie und erneuter Krankheitsaktivität wieder an. Veränderungen der VEGF-Spiegel korrelierten mit Visuswerten und der zentralen Netzhautdicke. Auch in Kontrollaugen war eine physiologische VEGF-Expression nachweisbar. Anti-VEGF-Therapie führte zu einer Elimination dieser physiologischen VEGF-Konzentration.
Schlussfolgerungen: Auch im klinischen Krankheitsbild sind VEGF und einzelne Interleukine wesentliche pathogenetische Mediatoren und korrelieren in ihrer Expression mit der klinischen Aktivität der Erkrankung. Die intravitreale Gabe von VEGF-Inhibitoren reduziert sowohl pathologische Erhöhungen als auch physiologische Konzentrationen.

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