Abstract

DO.24.03

Die Rolle der p53-Mutation bei der Pathogenese bei plattenepithelialen Tumoren der Bindehaut

Guthoff R.¹, Marx A.², Ströbel P.^2
1Universitäts-Augenklinik Würzburg; ²Pathologisches Institut, Universitätsklinikum Mannheim der Ruprecht-Karl-Universität Heidelberg

Die Fähigkeit einer Zelle, sich als Antwort auf DNA-Stress „programmiert“ selbst zu eliminieren (Apoptose), wird über das Tumorsuppressorgen p53 reguliert, womit die Entstehung eines Malignoms unterdrückt werden kann. Entsprechend kann durch eine Schädigung und Mutation des p53-Gens die Möglichkeit, den Apoptosemechanismus zu aktivieren, verloren gehen mit der Folge einer Tumorentstehung. Für die Genese von Bindehautkarzinomen und ihrer Vorstufen spielen möglicherweise genau diese Mutationen des Tumorsuppressorgens p53 eine Rolle. Faktoren wie UV-Strahlung und HPV-Infektion kommen als auslösende Noxen für eine Mutation in Betracht.

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